O kurkach.

kurkiii

Jeśli w przyrodzie jest choroba, to w przyrodzie należy szukać na nią lekarstwa.

Dzisiaj przypominamy Wam właściwości naszego ulubionego grzybka.

I nie chodzi tu bynajmniej o halucynogenne grzyby psylocybinowe zwane pieszczotliwie „grzybki halucynki” lub „magiczne grzybki”.

Wyjątkowo nie chodzi nam także o Candida albicans- gatunek grzybów zaliczany do rzędu drożdżaków.

Nie chodzi nam też o żaden inny chorobotwórczy dla człowieka gatunek grzybów typu uroczy Cryptococus ani fascynujace dermatofity (Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum) wywołujące grzybice skóry owłosionej głowy, grzybice skóry gładkiej, grzybice stóp i grzybice paznokci.

Dzisiaj, po roku przerwy, ponownie o pieprzniku jadalnym, znanym powszechnie jako kurka ale w polskim piśmiennictwie mykologicznym opisywanym też jako stroczek lisica, kurka żółta, lisiec, pieprzyk jadalny, lisica, kurek, pieprznik pospolity, lisiczka, pieprznik gąska i stągiewka jadalna.

Czy zastanawialiście się kiedyś- dlaczego te grzyby nie mają robaków?

To głównie, jak przeczytałem onegdaj w poleconym mi przez pacjentów wpisie na blogu pana Michala Tombaka, zasługa hitinmannozy- substancji, która ma eksterminować także wszystkie występujące w organizmie człowieka pasożyty i niszczyć ich jaja. Przeciwrobaczemu działaniu hitinmannozy sprzyja także występujący w kurkach kwas trametonolinowy, ale jego znaczenie jest mniejsze.

W przypadku larw i dorosłych form pasożytów, hitinmannoza, podobnie jak tujon zawarty w piołunie i wrotyczu i juglon występujący w liściach, korzeniach i łupinach orzechów, paraliżuje układ nerwowy pasożytów, co przy odpowiednim stężeniu hitinmannozy i czasie ekspozycji może prowadzić do śmierci pasożytów.

Hitinmannoza ma też „rozpuszczać” jaja pasożytów.

Szkopuł w tym, że ustalenie indywidualnej porcji kurek, skutkującej odpowiednim stężeniem hitinmannozy, zapewniającej pożądaną skuteczność w stosunku do pasożytów, może być trudne, ponieważ zależy od bardzo wielu czynników.

Dodatkowo, jak to zwykle bywa w życiu, diabeł tkwi w szczegółach.

Hitinmannoza i kwas trametonolinowy są bardzo wrażliwe zarówno na obróbkę termiczną (temperaturę powyżej 55 stopni) jak i na sól spożywczą.

Z wyżej wymienionych powodów, jeśli chcemy wykorzystać przeciwpasożytnicze właściwości kurek, to warto rozważyć suszone kurki i, jakkolwiek dziwnie by to nie zabrzmiało…nalewkę z kurek.

Na zdrowie Wam i na pohybel Waszym braciom mniejszym wewnętrznym, jak by zapewne nazwał pasożyty, wyjątkowy miłośnik przyrody i świata stworzonego- Św. Franciszek z Asyżu.

Warto nadmienić, że nie tylko Św. Franciszek z Asyżu ale także Matoaka (Białe Piórko)- znana powszechnie pod przezwiskiem z dzieciństwa- Pocahontas (Mała Psotnica lub Łobuziak) nazywali braćmi i siostrami nie tylko zwierzęta, ale także słońce, księżyc, gwiazdy, wodę, ziemię i rośliny, w tym zapewne nie tylko pasożyty ale także… kurki.

Los comentarios, zwłaszcza na temat ewentualnych osobistych doświadczeń związanych ze stosowaniem kurek w różnych chorobach pasożytniczych- bardzo mile widziane.

Przepisy na dania z kurek, niekoniecznie lecznicze- także.

O licie i jego potencjalnym zastosowaniu, jako suplementu diety w leczeniu boreliozy, stwardnienia rozsianego, stwardnienia zanikowego bocznego, alkoholizmu, skłonności samobójczych i kilku innych chorób.

Lego heads

Większości osób kojarzy lit głównie z psychiatrią. I słusznie. Lit jest nadal jednym z podstawowych preparatów w leczeniu ostrej mani i w leczeniu profilaktycznym zaburzenia afektywnego dwubiegunowego, zwanego kiedyś psychozą maniakalno- depresyjną.

Co ciekawe, pomimo, że lit jest stosowany w psychiatrii od prawie 50 lat, to nadal kontrowersyjnym pozostaje zagadnienie, jakie dawki litu są skuteczne i bezpieczne.

Lit jest fascynującym pierwiastkiem. Czy wiecie, że wysokie stężenie w wodzie pitnej redukuje ryzyko samobójstw około dwukrotnie? Co więcej badania przeprowadzone w Teksasie, udowodniły, że istnieje nie tylko ścisła korelacja pomiędzy stężeniem litu w wodzie pitnej a ilością samobójstw, ale także ilością rozbojów, gwałtów czy nadużywania niektórych narkotyków.

Dla wielu spośród Was może być szokujące uświadomienie sobie, że spory odsetek ludzkich zachowań może wynikać nie tyle od świadomych decyzji, tylko zależeć, na przykład, od…stężenia litu w wodzie pitnej.

Równie szokujące dla wielu osób będzie to, że poprzez regulację stężenia minerałów ( nie tylko litu) i witamin ( np. podając odpowiednie dawki Vit. D3) można znacząco wpływać na profil psycho- społeczny człowieka.

W przypadku litu bardzo obiecujące są także badania dotyczące uzależnień od alkoholu. W jednym z nich uzyskano bardzo budujące wyniki– wieloletni alkoholicy po zastosowaniu suplementacji litem- przestawali spożywać alkohol.

Czy wiecie, że leczenie litem może zapobiegać encefalopatii, czyli uszkodzeniu mózgu przez czynniki różnego pochodzenia, którego skutkiem mogą być różnego rodzaju zaburzenia zachowania, zwane charakteropatią?

Terapia litem jest tania, łatwo dostępna i znacząco zmniejsza na przykład skutki wylewów, niedokrwienia, urazów czaszkowo- mózgowych i przyśpiesza regenerację po zabiegach neurochirurgicznych.

Co ciekawe, wiele badań dowodzi, że dzięki temu taniemu suplementowi także „lepiej myślimy.”

Czy wiecie, że obecność litu w wodzie pitnej poza tym, że jak wspomniałem wyżej, zmniejsza ilość prób samobójczych, rozbojów, gwałtów czy nadużywania alkoholu i narkotyków, to zwiększa także średnią długości życia populacji ludzi i zwierząt na danym terenie, między innymi poprzez zmniejszenie ryzyka zachorowań na różne nowotwory.

Chlorek litu cofa zaawansowaną miażdżycę u myszy i znacznie spowalnia rozwój stwardnienia bocznego zanikowego u ludzi…W praktyce postęp choroby u pacjentów chorych na stwardnienie zanikowe boczne, którzy otrzymywali lit przez 15 miesięcy uległ znaczącemu spowolnieniu i był porównywalny z okresem 1-2 miesięcy u pacjentów, którzy litu nie otrzymywali.

Podobnych efektów można oczekiwać ( badania są w toku) w przypadku innych chorób neurodegeneracyjnych np. stwardnienia rozsianego, choroby Alzheimera i Parkinsona, które, jak wiecie, coraz większa ilość badaczy wiąże z przewlekłym zakażeniem krętkami z rodzaju Borrelia.

Lit moduluje także odpowiedź zapalną i immunologiczną w obrębie OUN i dlatego bywa stosowany w leczeniu neuroboreliozy przebiegającej z zaburzeniami nastroju i procesów poznawczych.

ALE, jak to ujął był onegdaj jeden z klasyków, PO TRZYKROĆ ALE…

W większości materiałów, w tym ulotkach, dotyczących leczenia litem, w dawkach leczniczych, a nawet w przypadku co poniektórych suplementów zawierających niewielkie dawki litu, czytamy, że stosowanie tego pierwiastka może wiązać się z występowaniem potencjalnie śmiertelnych powikłań.

Lit może wykazywać toksyczne działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN), nerki, tarczycę oraz może działać teratogennie, czyli powodować wady rozwojowe płodu. Wszystkie powyższe powikłania mogą potencjalnie zagrażać życiu.

Stosowanie litu może wiązać się również z występowaniem licznych, niezagrażających życiu, niemniej jednak bardzo uciążliwych objawów niepożądanych. Najczęstszymi są drżenie, poliuria (oddawanie nadmiernych ilości moczu), suchość w ustach, nudności, senność, zaostrzenie zmian trądzikowych i łuszczycowych oraz zaburzenia procesów poznawczych.

Toksyczne działanie litu na OUN wiąże się z największą śmiertelnością.

Umiarkowane zatrucie litem objawia się występowaniem niepokoju, drażliwości i nadmiernej sedacji.

Przy ciężkim zatruciu mogą występować majaczenie, ataksja, drżenia grubofaliste, napady drgawkowe, a w skrajnych przypadkach śpiączka i zgon.

Największą grupą leków, które mogą potencjalnie wchodzić w istotne klinicznie interakcje z litem są leki moczopędne oraz pochodne imidazolowe, szczególnie metronidazol i tinidazol, które bywają stosowane w leczeniu boreliozy.

Niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak ibuprofen i naproksen mogą zwiększyć poziom litu we krwi, co może nasilać objawy niepożądane i ryzyko wystąpienia objawów zatrucia.

Poziom litu przy nagłym odstawieniu kofeiny u kawoszy leczonych litem, przyjmujących wcześniej przewlekle znaczne dawki kofeiny, może wzrosnąć o 24%, teoretycznie zwiększając ryzyko wystąpienia objawów zatrucia.

Jak widać stosowanie litu, nawet w niewielkich dawkach, może wiązać się– jak w przypadku każdego leku– z występowaniem objawów niepożądanych. Dlatego współpraca z lekarzem przy ewentualnym wdrożeniu leczenia i doborze właściwej dawki, znacznie poprawia skuteczność leczenia i zmniejsza ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych.

O małpach, bananach i drabinie….

małpa

Słyszeliście o eksperymentach prowadzonym przez niejakiego G. R. Stephensona, badającego psychologię ewolucyjną na podstawie obserwacji małp?

Oto opis najsłynniejszego z eksperymentów z 1967 roku:

1. Kolega G.R. umieścił w klatce 5 małp oraz drabinę, na szczycie której zawiesił banany.         Za każdym razem, gdy któraś z małp wchodziła po drabinie, aby zdobyć banany,        naukowiec włączał lodowaty prysznic, którym oblewał pozostałe 4 małpy.

2. Po jakimś czasie, zawsze gdy któraś z małp pdejmowała próbę wejścia na drabinę, pozostałe biły ją dotkliwie, zniechęcając tym samym do wchodzenia.                                                  W efekcie, po pewnym czasie żadna małpa nie podejmowała próby wejścia na drabinę,               a nawet omijała ją szerokim łukiem.

3. Wtedy Stephenson postanowił zamienić jedną małpę, wprowadzając „nową”.             Pierwszą rzeczą, którą zrobiła ‚,nowa małpa”, była oczywiście próba wejścia na drabinę po banany. Natychmiast dostała porządne lanie od pozostałych małp.                                        Możemy jedynie wyobrazić sobie zdziwienie na jej twarzy, gdy za każdym kolejnym razem obrywała jedynie dlatego, że chciała sięgnąć po ulubiony smakołyk.                                                  Po kilkukrotnym zebraniu cięgów zrezygnowała z wchodzenia na drabinę.

4. Jak się zapewne już domyślacie, gdy kolejne małpy były stopniowo podmieniane, wydarzało się dokładnie to samo.

5. W końcu wszystkie małpy były podmienione i… kolega Stephenson obserwował 5 małp, które nigdy nie padły ofiarą zimnego prysznica, ale solidarnie biły każdą spośród nich, która chciała wejść po drabinie.

Jak myślicie, co usłyszałaby małpa, która „potrafiąc mówić” zdobyłaby się na odwagę i zapytała- „Why?!”.

Osobiście obstawiam, że usłyszałaby: „That’s the way it’s always been around here”/ „Because we’ve always done it that way here!”

 

O czopkach, lambliach, tinidazolu i reakcji disulfiramowej.

czopki

Czopki to ulubiona forma podawania leków niektórych pediatrów, reumatologów, gastroenterologów, onkologów, pulmonologów i bardzo wielu…rodziców.

Działanie doodbytniczych postaci leku jest możliwe dzięki przenikaniu obecnych w nich substancji leczniczych przez błonę śluzową odbytnicy do krwioobiegu. W ten sposób podawane są leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe (np. metamizol sodowy, paracetamol, kwas acetylosalicylowy), przeciwreumatyczne (np. ibuprofen, diklofenak sodowy, naproksen), przeciwwymiotne (np. metoklopramid, ondansetron), uspokajające (np. fenobarbital, diazepam), przeciwastmatyczne (np. teofilina, aminofilina) oraz rozkurczowe (np. papaweryna, drotaweryna).

Czopki, choć nie są ulubioną formą przyjmowania leków większości pacjentów, mają wiele zalet w porównaniu do postaci przeznaczonych do podania doustnego (np. tabletek, kapsułek, syropów).

Doodbytniczo można podawać substancje lecznicze, które wpływają drażniąco na błonę śluzową przewodu pokarmowego.

W doodbytniczych postaciach leku stosowane są także leki, które są rozkładane przez obecne w żołądku enzymy lub pod wpływem niskiego pH (kwas solny).

Korzystne jest również ominięcie efektu pierwszego przejścia, ponieważ leki podane doodbytniczo w dużej mierze wchłaniane są bezpośrednio do krwiobiegu, omijając wątrobę.

Czopki i inne doodbytnicze postaci leku są szczególnie wygodne przy aplikacji środka leczniczego dzieciom, ale nie tylko. Wykorzystywane są bowiem również u osób nieprzytomnych, cierpiących na uporczywe wymioty lub mających problem z przyjęciem leku w formie doustnej ze względu na stan zdrowia. W niektórych przypadkach podanie doodbytnicze pozwala zastąpić bolesne wstrzyknięcia.

Niestety ta legendarna postać leku ma też swoje wady. W przypadku form doodbytniczych jest to między innymi mała powierzchnia absorpcji (200 cm kwadratowych- u osoby dorosłej) i mała objętość płynu w odbytnicy, w którym lek jest rozpuszczany. Wchłanianie też bywa nieprzewidywalne, gdyż może ograniczać je np. defekacja, zaparcie lub nawet fizjologiczna obecność stolca w bańce odbytnicy.

Metabolizm leku może także być zmieniony przez obecne w odbytnicy mikroorganizmy.

Nie da się też ukryć, że stosowanie doodbytniczych postaci leku jest dość mało komfortowe dla pacjenta.

Czy wiecie, że większość ludzi źle aplikuje czopki? Prawidłowo należy je wkładać, teoretycznie „wbrew logice” cieńszym, tępym, „tym ściętym” końcem po to, aby grubsza część z końcówką a la nabój (ta wystająca z kieliszka na ilustracji do postu) utrudniała „wyplucie” czopka. Wiedzieliście o tym?

Choroba wywoływana przez zakażenie ogoniastkiem jelitowym (Giardia lamblia) znanym powszechnie jako lamblia to giardioza (czytaj dżjardjoza) a nie jak wiele osób uważa- lamblioza.

Rodzice moich małych pacjentów chorujących na giardiozę zadają mi od czasu do czasu logiczne pytanie: Dr O. czy przy leczeniu giardiozy można podawać metronidazol lub tinidazol w czopku?

To dobre pytanie. Obydwa leki są wyjątkowo ohydne, dzieci nie chcą ich przyjmować, często po nich wymiotują, a w odbytnicy nie ma przecież ani kubków smakowych, języka ani innych struktur anatomicznych pozwalających „wypluć” lek.

Szkopuł w tym, że podawane Tinidazol i Metronidazol w czopku nie działają efektywnie na drobnoustroje jelitowe.

Lamblia mieszka głównie w dwunastnicy/ górnej części jelita cienkiego i pęcherzyku żółciowym. Jak zatem lek, który wchłania się w odbytnicy bezpośrednio do krwi ma zadziałać na lamblię w świetle dwunastnicy, „w rurze”, w izolowanym (w pewnym sensie) środowisku? Wchłanianie z jelit do krwi to fizjologia, w przeciwnym kierunku, poza głębokimi patologiami- mało realne.

Po podaniu doustnym tinidazol prawie całkowicie wchłaniania się w jelicie cienkim i przenika do wszystkich tkanek organizmu osiągając w nich stężenia terapeutyczne.

Zatem jeśli tinidazol lub metronidazol w leczeniu giardiozy- to w tabletce lub w proszku- taka forma sponiewiera lamblie w dwunastnicy zanim się wchłonie w jelitach.

Pojawia się pytanie: Jak zatem dopaść lamblie w wątrobie i pęcherzyku żółciowym? Jednym ze sposobów jest podanie na 1,5 godziny przed Tinidazolem leków o działaniu żółciopędnym i obkurczającym pęcherzyk żółciowy. Lamblie, które wypłynęły z żółcią zostają dopadnięte w świetle dwunastnicy przez tinidazol, zanim ów się wchłonie.

Tinidazol jest wydalany z moczem i kałem. Badania wykazały, że w ciągu 5 dni 60 do 65% podanej dawki tinidazolu wydala się przez nerki, w tym 20 do 25% w postaci niezmienionej. Jedynie około 12% podanej dawki wydalane jest z kałem. To zwykle za mało, żeby wytłuc zarówno lamblie, jak i wiele innych patogennych drobnoustrojów mieszkających „bliżej wyjścia z tunelu”, ale (niestety) zwykle wystarczająco, żeby wywołać drożdżycę.

Przypominamy, że podczas leczenia tinidazolem i co najmniej przez 3 dni po jego zakończeniu nie należy pić alkoholu (!!!), ze względu na ryzyko wystąpienia efektu disulfiramowego, objawiającego się zaczerwienieniem twarzy, wzrostem ciśnienia tętniczego, bólem głowy, przyspieszeniem i zaburzeniami akcji serca, wahaniami ciśnienia, nadmierną potliwością, dusznościami, czasami także wymiotami i biegunką. Objawy te mogą trwać nawet kilka godzin. W skrajnych przypadkach może dojść do zgonu.

Reakcja ta jest zbliżona do reakcji po spożyciu alkoholu u „zaszytych” (disulfiram- Esperal, Anticol) i próbujących walczyć z nałogiem alkoholików.

Podczas przyjmowania preparatów z grupy nitroimidazoli (metronidazol, tinidazol), pochodnych sulfonylomocznika- np. tolbutamid, antybiotyków z grupy cefalosporyn zawierających fragment metylo-tetrazolowy- np. cefoperazon, cefotetan, gryzeofulwiny i ketokonazolu- bezwględnie nie należy spożywać alkoholu!

Tak naprawdę ww cefalosporyny zawierające fragment metylo-tetrazolowy to jedyne klasyczne antybiotyki, przy których nie należy bezwględnie spożywać alkoholu. Na szczęście są relatywnie rzadko stosowane, w przeciwnym wypadku populacja niektórych krajów mogłaby się szybko, dramatycznie zmniejszyć…

Reakcja disulfiramowa może też wystąpić, choć rzadziej i zwykle jest mniej nasilona, przy leczeniu często stosowanymi lekami zawierającymi kotrymoksazol- Biseptol/ Bactrim, nifuratelum- Macmiror, furazolidonum- Furazolidon i… furaginum.

Przy stosowaniu ww preparatów także nie należy pić alkoholu.

Reakcja disulfiramowa może pojawić nawet po tak niewielkiej ilości alkoholu jak zawarta w kroplach żołądkowych czy…płynach do płukania jamy ustnej.

Nie jest zatem dobrym pomysłem przyjmowanie Tinidazolu i nalewki np. ze szczeci lub popijanie furaginum drinkiem…

Nie oszukujmy się, to co się zwykle dzieje w takich przypadkach, to nie jest (zwykle) uczulenie na lek, czy też mniej lub bardziej pożądana 😉 reakcja typu die-off popularnie zwana Herxem (reakcja Jarischa-Herxheimera-Łukasiewicza) tylko… klasyczna reakcja disulfiramowa jak u „zaszytych” nieboraków spożywających alkohol…

Bądźcie czujni!

O czepotach, Alzheimerze i SM.

uncaaria

Rośliny z rodzaju czepota (Uncaria) budzą od dawna wiele (zrozumiałych) emocji wśród pacjentów.

Najbardziej znany jest gatunek pnącza zwany czepotą puszystą (Uncaria tomentosa, Willd., DC.), bywa też zwyczajowo nazywany vilcacora i koci pazur (z hiszp. Uña de Gato).

To jedno z tych ziół, któremu są przypisywane wyjątkowe właściwości lecznicze.

Z liści, kory i korzenia wilcacory produkuje się preparaty, które są polecane niemalże „na wszystko”. Pochodzące z lasów deszczowych Ameryki Południowej zioło można podobno z sukcesem stosować w leczeniu chorób alergicznych, astmy, choroby Crohna, nadciśnienia, schorzeń układu nerwowego (choroba Alzheimera, depresja, nerwice, choroba Parkinsona), reumatyzmu, artretyzmu, chorób skóry, grzybic, zapalenia narządów płciowych i układu moczowego.

Niektórzy przekonują, że koci pazur to także lek na tak poważne choroby, jak cukrzyca, nadciśnienie czy AIDS. Od kilku lat vilcacora zyskuje sławę jako leka na nowotwory. Ile w tym prawdy?

Jak dowiadujemy się ze strony Amerykańskiego Towarzystwa Onkologicznego i strony Kliniki Mayo, nie ma badań naukowych przeprowadzonych na ludziach, które jednoznacznie potwierdzałyby lecznicze działanie vilcacory.

Tym niemniej dostępne są wyniki badań laboratoryjnych, w tym przeprowadzonych na zwierzętach, które sugerują, że zioło to może mieć jednak pozytywny wpływ na zdrowie.

Wyniki badań przeprowadzonych przez kanadyjskich naukowców sugerują, że niektóre z zawartych w Vilcacorze alkaloidów mogą stymulować białe ciałka krwi szczurów.

Inne badania wykazały, że alkaloidy stymulują fagocytozę- proces, w którym białe krwinki poszukują i niszczą atakujące organizm bakterie.

W związku z tym zioło może mieć właściwości immunostymulujące, czyli może wzmacniać układ odpornościowy.

W vilcacorze znaleziono także przeciwutleniacze- związki, które blokują działanie wolnych rodników, mogących uszkadzać komórki.

Z badań wynika także, że pewne alkaloidy zawarte w kocim pazurze mogą zmniejszać stan zapalny, spowalniać pracę serca, opóźniać wzrost guzów i obniżać ciśnienie krwi.

Reasumując- dostępne dowody naukowe nie potwierdzają, że koci pazur może leczyć nowotwory lub inne choroby u ludzi.

Dotychczasowe badania na zwierzętach i testy laboratoryjne są obiecujące, ale konieczne są dalsze obserwacje, aby dowiedzieć się, czy takie same efekty zioło daje u ludzi.

Dopóki testy kliniczne na ludziach nie potwierdzą jednoznacznie, że vilcacora ma właściwości lecznicze, zioło może być traktowane jedynie jako suplement diety a nie panaceum.

Przypominam też, że nie zaleca się stosowania kociego pazura w okresie ciąży, karmienia piersią i u dzieci.

Z zioła powinny zrezygnować także osoby chore na hemofilię, cukrzycę insulinozależną, niedociśnienie, zmagające się z chorobami autoimmunologicznymi np. toczeń lub stwardnienie rozsiane, a także osoby po przeszczepie.

Ale vilcacora to nie jedyna czepota stosowana w leczeniu.

„Ta druga” czepota- znacznie mniej znana- to Uncaria rhynchophylla, znana też jako Gou Teng.

Ponieważ wykazuje silne działanie ochronne wobec komórek układu nerwowego, zwłaszcza komórek glejowych- znalazła ostatnio zastosowanie w leczeniu boreliozy, szczególnie neuroboreliozy.

Ale Gou Teng w medycynie Wschodu ma znacznie szersze zastosowanie.

Obniża ciśnienie krwi, działa uspokajająco i pomaga w leczeniu padaczki. Ponadto Uncaria rhynchophylla działa stymulująco na proces angiogenezy, przyspieszając regenerację pooperacyjną i gojenie się ran i uszkodzeń tkanek.

Niedawne badania wykazały że Gou Teng zapobiega tworzeniu się beta-amyloidu. A beta-amyloid to białko, którego odkładanie się w mózgu i jest jednym z „głównych podejrzanych” odpowiadających za powstawanie choroby Alzheimera i jej rozwój.

Spekuluje się, że Gou Teng, ze względu na działanie neuroprotekcyjne, mógłby znaleźć zastosowanie także w leczeniu stwardnienia rozsianego (SM)

Stwardnienie rozsiane ma najczęściej przebieg wielofazowy, z okresami zaostrzeń i remisji. Dotyczy najczęściej osób młodych, ze szczytem występowania między 20. a 40. rokiem życia, i nieznaczną przewagą zachorowań u kobiet niż mężczyzn.

W ogólnym rozumieniu SM jest chorobą dotyczącą komórek nerwowych (neuronów), glejowych (oligodendrocyty), komórek odpornościowych mózgu (mikroglej) w której dochodzi do uszkodzenia otoczki mielinowej wokół wypustek komórek nerwowych, co powoduje niemożność prawidłowego przekazywania impulsów wzdłuż dróg nerwowych w mózgowiu i rdzeniu kręgowym. Określenie „rozsiane” odzwierciedla rozrzucenie procesu patologicznego w różne miejsca układu nerwowego, jak również odstęp zmian w czasie.

Aktualnie uważa się, iż stwardnienie rozsiane jest chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy gospodarza zwalcza komórki własnego organizmu, w tym przypadku w tkance nerwowej.

Mniej powszechny jest pogląd o neurodegeneracyjnym charakterze o niejasnym podłożu metabolicznym.

Rozważa się również rolę zakażeń wirusowych (np. wirusem Epsteina-Barr) pewnych innych nieznanych czynników środowiskowych.

Niektórzy wskazują również na znaczenie niedoboru witaminy D przede wszystkim w dzieciństwie.

Najnowsze doniesienia wskazują również, że przyczyną SM może być przewlekła mózgowo-rdzeniowa niewydolność żylna.

Substancje zawarte w Gou Teng zapobiegają wieloogniskowemu uszkodzeniu- demielinizacji i rozpadowi aksonów- tkanki nerwowej i właśnie dlatego, w odróżnieniu od kuzynki- czepoty puszystej, Gou Teng mógłby znaleźć zastosowanie w leczeniu SM.

O albendazolu i reakcji die-off.

glista

Nie lubię pisać o konkretnych preparatach, ale ponieważ ostatnio kilku pacjentów ze strachem w oczach, pytało mnie nie tylko o „cysty lamblii”, „larwy skorpionów i tarantuli” oraz „małe żmijki” w końcówkach bananów… ale także o legendarną wręcz toksyczność albendazolu, poczuwam się w obowiązku opublikować ten wpis.

Często stosowany przeze mnie (do niedawna)…albendazol ( Zentel, Albenza, Alworm, Andazol, Eskazole, Noworm, Alben-G), jest uważany, zupełnie bezpodstawnie, za „straszliwą chemię”.

W skrajnych przypadkach albendazol jest nawet porównywany do Cyklonu B, proces leczenia albendazolem do Operacji Reinhardt, a lekarze go stosujący do SS-Hauptsturmführera, doktora medycyny i antropologii, zbrodniarza wojennego- niejakiego Josefa Mengele- zwanego Aniołem Śmierci.

Większość krytyków zapomina, że przy standardowej diecie albendazol praktycznie nie wchłania się z przewodu pokarmowego. Jego standardowe wchłanianie jest na poziomie…0,5%. Wspomniane 0,5% wchłoniętego leku czyli około 20 mg wiąże się w postaci sulfotlenku albendazolu (w 70%) z białkami osocza i jest praktycznie nieoznaczalne w surowicy krwi. Albendazol jest wydalany z moczem i żółcią.

Nie istnieją żadne naukowe dowody, żeby ta „mizerna” ilość albendazolu pojawiające się okresowo we krwi „rozwalała”, wątrobę, trzustkę, nerki, szpik kostny, mózg itd.

To miejskie legendy, które najlepiej odłożyć na półkę obok tych, związanych z obecnością  ww stworków w końcówkach bananów.

Z doświadczenia wiem także, że bardzo często ludzie mylą działania niepożądane leku z efektami ubocznymi leczenia.

Obumierające pod wpływem albendazolu pasożyty uwalniają toksyny, które mogą się wchłaniać do krwiobiegu przez „sponiewieraną” przez pasożyty i grzyby śluzówkę jelita i dawać objawy typowe dla reakcji typu die-off zbliżone do reakcji Jarischa-Herxheimera (reakcja Herxheimera, reakcja Łukasiewicza-Jarischa-Herxheimera, Herx) zachodzącej, gdy z zabitych antybiotykiem bakterii (najczęściej z krętków) zostają wydzielone toksyny. W leczeniu kiły reakcja Jarischa-Herxheimera pojawia się klasycznie w ciągu 60–90 minut po podaniu antybiotyku.

Obserwujemy ją także przy leczeniu duru powrotnego, leptospirozy, brucelozy, boreliozy (może być rozciągnięta w czasie), duru brzusznego, wąglika, choroby Whipple’a, gorączki Q, trądu i gruźlicy.

Wystąpienie reakcji Jarischa-Herxheimera u pacjentów z nierozpoznaną chorobą mogącą powodować Herx, a leczonych antybiotykiem lub chemioterapeutykiem z innego powodu, częstokroć prowadzi do błędnego rozpoznania objawów ubocznych antybiotyku/ leku lub uczulenia– tak więc wystąpienie wymienionych wyżej objawów powinno być (teoretycznie) wskazaniem do pogłębienia diagnostyki w kierunku wyżej wymienionych chorób.

Moim zdaniem reakcja Jarischa-Herxheimera-Łukasiewicza występuje także przy leczeniu chlamydioz, mykoplazmoz, bartonellozy, drożdżycy (candida), jersiniozy, lejszmaniozy oraz niektórych chorób pasożytniczych np. w trakcie leczenia włośnicy, glistnicy, bąblowicy, toksokarozy i difilobotriozy.

Z niewiadomych przyczyn, budzi to jednak poważne „wątpliwości koncepcyjno-semantyczne” u ortodoksyjnych przedstawicieli medycyny głównego nurtu i dlatego bezpieczniej jest używać w miejsce Herxa- ogólniejszego terminu- reakcja die-off.

Objawami reakcji Herxheimera może być gorączka nawet do 40°C, bóle głowy, dreszcze, bóle mięśniowe i kostne, świąd, obfite poty, odbijania, nudności i wymioty, biegunka, wysypki skórne, spadek ciśnienia tętniczego krwi i wahania tętna. Pacjenci opisują często objawy jako: „jak na kacu” lub „jak przy grypie”.

Jak widać reakcja die-off- to ewidentny efekt uboczny leczenia, nie samego leku. Jest zwykle proporcjonalna do „bogactwa życia wewnętrznego”, stopnia uszkodzenia śluzówki jelita oraz do wydolności nerek i wątroby.

Objawy reakcji die-off przy odrobaczaniu albendazolem pojawiają się jedynie wtedy, gdy jest jakiś duży robal, bardzo dużo robali, znaczące uszkodzenie śluzówki jelita i/lub gdy wątroba i/ lub nerki nie nadążają z wydalaniem toksyn.

W przypadku „odrobaczania” albendazolem, objawy związane z reakcją die-off są zwykle łagodne i krótkotrwałe. Zdecydowana większość pacjentów nie ma żadnych objawów ubocznych leczenia.

Ale tak jak w przypadku stosowania innych leków, i tu sprawdza się jedno z ważniejszych praw Dr O. tj. „Prawdopodobieństwo wystąpienia objawów ubocznych leku (i leczenia) oraz ich nasilenie, jest wprost proporcjonalne do intensywności lektury ulotki leku i/ lub apokaliptycznych wpisów na wszelakich forach i blogach…”

Dlatego, warto informować pacjentów o możliwości wystąpienia reakcji die-off przy pewnych schematach leczenia i wytłumaczyć im różnicę między efektem ubocznym leku, efektem ubocznym leczenia i alergią na lek.

Kolejna ważna informacja jest taka, że ponieważ albendazol praktycznie się nie wchłania, to działa tylko na te pasożyty, które w danym momencie znajdują się w świetle przewodu pokarmowego.

Dlatego należy zawsze podać dodatkową dawkę lub dodatkowy cykl- po 10-14 dniach ( w zależności od typu pasożyta) od ostatniej dawki pierwszego cyklu, po to, aby zabić formy larwalne pasożytów, które w czasie 1-go cyklu mogły być w trakcie „pielgrzymki” poza przewodem pokarmowym.

Warto też na godzinę przed albendazolem podawać leki żółciopędne i obkurczające pęcherzyk żółciowy, po to, aby razem z falą żółci „wypłukać” do światła jelita larwalne formy pasożytów i trofozoity lamblii z przewodów żółciowych wątroby i z pęcherzyka żółciowego. Jak możecie się domyślać przelatujące przez wątrobę lub nerki, wchłonięte 20 mg albendazolu, żadnej krzywdy pasożytom ani…wątrobie i nereczkom nie zrobi.

Ponieważ albendazol praktycznie się nie wchłania- dawki dla dzieci powyżej 2-go roku życia i dorosłych są zwykle takie same, niezależnie od wieku i masy ciała. Budzi to sporo kontrowersji wśród „konsumentów”, mimo, że jest logiczne do bólu.

Albendazol wchłaniając się w znikomej ilości, nie tylko nie zwalcza pasożytów poza głównym światłem przewodu pokarmowego (wątroba, pęcherzyk żółciowy, trzustka) ale także nigdzie poza nim tj. w płucach, nerkach, wątrobie, sercu itd.

Albendazol nie przekracza bariery krew-mózg, bariery łożyskowej, ani nie przenika do oczu.

Nie powinien zatem uszkadzać ani płodu, ani wybijać robali w mózgu.

Nie zadziała też ani w przypadku ocznej toksokarozy- trzeba sięgnąć po diethylcarbamazine (DEC) lub thiabendazol.

Nie będzie też skuteczny w leczeniu ślepoty rzecznej- trzeba sięgnąć po „noblowską” iwermektynę.

Kiedyś coś przebąkiwano o uszkadzaniu płodu i zarodka, była nawet informacja w ulotce, żeby przez 2 miesiące po zażyciu albendazolu nie zachodzić w ciążę.

Obecnie producenci się z tego wycofali, nie podając jednak przyczyn…Osobiście nadal zalecam ostrożność, nigdy nie leczyłem i nie  leczę albendazolem zarówno kobiet ciężarnych, jak i tych planujących w bliskiej przyszłości ciążę.

W przeszłości część lekarzy, w przypadku toksokarozy pozajelitowej i neurocyticerkozy podawało albendazol w dawce 2 x 400 mg z kilkudziesięcioma gramami tłuszczu i zalecając popicie wodą. I tak przez miesiąc…albo i dłużej.

To prawda, że wchłanianie albendazolu w obecności wodno- tłuszczowej emulsji się zwiększało, ale już przenikanie przez barierę krew- mózg- niestety nie.

Co ciekawe nawet przy tak wysokich dawkach dobowych i sztucznie zwiększanym wchłanianiu albendazolu- wyniki kontrolnych badań „wątrobowych” i „nerkowych” były…w normie.

W przypadku bąblowicy, włośnicy, filarioz zakaźnicy stosują albendazol w podwójnych dawkach przez „-naście” czy nawet „-dziesiąt” dni i większych odchyleń w badaniach krwi także nie stwierdza się.

Na koniec najlepsze- ileż to telefonów i maili otrzymałem w tych sprawach…

Po pierwsze: w polskiej ulotce nigdzie „nie jest nic napisane”, że albendazol działa na lamblie, mimo, że na świecie jest (od lat…) uznawany za jeden ze najskuteczniejszych i najbezpieczniejszych preparatów. Niedowiarkom sugeruję zadać pytanie szanowanemu przez wszystkich Dr Google- wstukajcie- albendazole + giardia lamblia…

Niestety większość ludzi jest zbyt leniwa, żeby „wyjść poza ulotkę” i zgłębić wiedzę pytając Dr Google. Łatwiej wysmarować mail z pytaniem: Czy na pewno pan się nie pomylił, „bo w ulotce…”, skrytykować konowała nieuka u „rodzinnego” lub choćby sąsiada, obsmarować mu tyłek na jakimś forum lub nawet napisać donos do odpowiednich władz i instytucji, że leczy niezgodnie z ulotką i obowiązującymi wytycznymi.

Po drugie: w opisie leku stoi jak byk napisane, że jeśli przy odrobaczaniu pojawia się ból i/ lub zawroty głowy, to z pewnością delikwent „ma robale w mózgu”, co jest oczywiście kompletną bzdurą, ponieważ jak wyżej wspominałem- albendazol nie przekracza bariery krew- mózg.

Reasumując. Uważam, że zarówno krytycy albendazolu, jak i osoby opracowujące ulotkę tego leku, albo nie znają do końca charakterystyki preparatu o którym piszą, albo nigdy nie słyszeli o reakcji die-off, albo dopuszczają się celowej manipulacji.

Dobrego dnia.

I znów, acz inaczej, o stwardnieniu rozsianym, pasożytach i protokole LDN…

www.hdnicewallpapers.com

Dzisiaj streszczenia i komentarze do bardzo ciekawych projektów badawczych autorstwa Katarzyny Donskow– Łysoniewskiej realizowanych od kilku lat w Uniwersytecie Warszawskim na Wydziale Biologii.

Pierwszy projekt badawczy dotyczył czynników pochodzenia pasożytniczego w terapii stwardnienia rozsianego.

Drugi zastosowanie naltreksonu w małej dawce tzw. low dose naltrexone, LDN, celem zmniejszenia/ eliminacji objawów stwardnienia rozsianego.

Zacznijmy od czynników pochodzenia pasożytniczego w terapii stwardnienia rozsianego. „Uważa się, że dzięki modulowaniu odpowiedzi immunologicznej żywiciela przez pasożyty, hamowane lub cofane są skutki chorób autoimmunizacyjnych”– informuje dr Katarzyna Donskow– Łysoniewska.

Sama koncepcja nie jest nowa. Od dawna wiadomo, że zarażenia helmintami mogą chronić przed chorobami u podłoża, których leży nadmiernie rozwinięty stan zapalny; chorobami alergicznymi czy autoimmunizacyjnymi.

Przejdźmy do szczegółów. W czasie inwazji pasożytniczych wzbudzana jest silna odpowiedź Th2 zależna, a hamowana odpowiedź Th1 zależna, o czym świadczy profil produkowanych cytokin. Odpowiedź makrofagów w rekcji zapalnej jest wybiórczo hamowana poprzez wprowadzenie ich w stan alternatywnej aktywacji. Uważa się, że dzięki modulowaniu odpowiedzi immunologicznej żywiciela przez pasożyty, hamowane lub cofane są skutki chorób autoimmunizacyjnych.

W przypadku pierwszego projektu badawczego zarażenie myszy nicieniem jelitowym Heligmosomoides polygyrus stanowiło doskonały model do badań nad immunomodulującymi właściwościami pasożytów. Nicień ten obniża zarówno lokalną jak i obwodową odpowiedź immunologiczną skierowaną także przeciwko innym, nieswoistym antygenom modulując poziom cytokin we krwi oraz poprzez wybiorcze hamowanie aktywności limfocytów CD4 subpopulacji Th1. Okres przeżywania nicieni w jelicie myszy zależy między innymi od indukcji tolerancji wzbudzanej przez endogenne peptydy opioidowe, które hamują aktywność makrofagów.

Reasumując, pasożyty wpływając na układ odpornościowy zmieniają przebieg choroby, prowadząc do zahamowania postępu choroby a nawet cofnięcia skutków choroby autoimmunizacyjnej.

Bardzo istotna jest dla chorych kolejna informacja Dr Katarzyny Donskow– Łysoniewskiej– „W chorobie neurodegeneracyjnej– stwardnieniu rozsianym (multiple sclerosis, SM) stwierdza się nadmierną aktywność limfocytów populacji CD4 subpopulacji Th1 oraz makrofagów wobec autoantygenu– mieliny, występującej swoiście w tkance OUN; mózgu i rdzeniu kręgowym. W wyniku aktywacji limfocytów Th1 dochodzi do postępującego niszczenia osłonki mielinowej neuronów”.

Nie mniej ciekawe jest doniesienie na temat badań z zastosowaniem niespecyficznego antagonisty receptorów opioidowych- naltreksonu (NLX). „Celem realizowanego projektu było wykazanie, że endogenne opioidy włączone są w mechanizm hamowania stanu zapalnego zaindukowanego w tkance nerwowej podczas zarażenia nicieniem jelitowym. Badania prowadzono na modelu stwardnienia rozsianego u myszy z autoimmunizacyjnym zapaleniem mózgu i rdzenia kręgowego (EAE). Celem badań nie było jednak scharakteryzowanie mechanizmu wzbudzanego podczas terapii LDN a jedynie porównanie efektywności terapii nicieniem z LDN i przybliżenie nas do zrozumienia mechanizmu wzbudzanego podczas terapii.”- informuje dr Katarzyna Donskow– Łysoniewska.

Wykazano, że u zwierząt zarażonych opioidy hamują aktywację makrofagów, co przyczynia się do znacznego osłabienia nadmiernej reakcji zapalnej. W chorobie neurodegeneracyjnej- stwardnieniu rozsianym (multiple sclerosis, SM) stwierdza się nadmierną aktywność limfocytów populacji CD4 subpopulacji Th1 oraz makrofagów wobec autoantygenu– mieliny, występującej swoiście w tkance OUN; mózgu i rdzeniu kręgowym. W wyniku aktywacji limfocytów Th1 dochodzi do postępującego niszczenia osłonki mielinowej neuronów.

Celem badań było wykazanie, że endogenne opioidy pojawiające się podczas zarażenia nicieniem jelitowym, H. polygyrus, włączone są w mechanizm hamowania stanu zapalnego zaindukowanego w tkance nerwowej. Badania były prowadzone na modelu stwardnienia rozsianego u myszy z autoimmunizacyjnym zapaleniem mózgu i rdzenia kręgowego (EAE, experimental autoimmune encephalomyelitis). Jednym z celów było wskazanie antygenów nicienia, które wzbudzając produkcję endogennych peptydów opioidowych zmieniają odsetek makrofagów aktywowanych na drodze klasycznej (Mac-3+IL-4hi-) oraz aktywowanych na drodze alternatywnej (Mac-3+IL-4hi+) oraz czy powoduje to zmiany w poziomie ekspresji receptora CCR2 dla czynnika chemotaktycznego makrofagów (MCP-1).

Zastosowanie grup doświadczalnych myszy u których receptory opioidowe zostały zablokowane naltreksonem, co miało przybliżyć nas do zrozumienia mechanizmu terapii LDN w SM. Charakterystyka stanu zapalnego podczas zarażenia myszy (ex vivo) dostarczała informacji o procesie regulacji w różnych fazach zarażenia. Pozwalało to ustalić, które antygeny kolejnych form nicienia, to jest larw stadium L4 czy/i form dorosłych zawierają czynniki hamujące EAE. Po rozdzieleniu mieszaniny właściwych antygenów przy pomocy techniki chromatografii cieczowej HPLC i analizie białek zidentyfikowana zostanie frakcja antygenów a następnie czynnik najsilniej hamujący aktywność komórek immunokompetentnych w modelu EAE.

Jak wykazały badania, w remisji EAE u myszy wywołanej zarażeniem i terapią LDN obserwuje się odpowiedź immunologiczną, wskazującą na odmienne uruchamiane mechanizmy, których wspólnym efektem jest zwiększenie poziomu opioidów w płynie-mózgowo rdzeniowym.

Zastosowanie naltreksonu w małej dawce tzw. low dose naltrexone, LDN, eliminuje objawy choroby. Pomimo stwierdzanego efektu, mechanizm hamowania reakcji zapalnej przez naltrekson praktycznie nie jest znany.

Nie możemy doczekać się ostatecznych wyników badań.